【摘 要】
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目的：探讨microRNA-29c (miR-29c)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞的生物学行为影响,并分析其通过候选靶基因NASP参与胃癌发生发展的可能机制.方法：采用real-time PCR方
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院,上海消化外科研究所,上海市胃肿瘤重点实验室,上海200025
【出 处】
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第9届全国胃癌学术会议暨第二届阳光长城肿瘤学术会议
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目的：探讨microRNA-29c (miR-29c)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞的生物学行为影响,并分析其通过候选靶基因NASP参与胃癌发生发展的可能机制.方法：采用real-time PCR方法检测胃癌组织和胃癌细胞株中miR-29c的表达水平；应用细胞瞬转的方法将miR-29cmimics转染至miR-29c低表达的胃癌细胞株SGC-7901；应用细胞增殖实验(CCK8方法)、流式细胞技术(Annexin-Ⅴ标记)、Transwell实验检测上调胃癌细胞SGC-7901中miR-29c表达后,对其细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响；并用Western印迹技术和双荧光素酶报告载体技术检测上调miR-29c后,其候选靶基因NASP的表达变化.结果：real-time PCR检测表明miR-29c在胃癌组织中表达下调,SGC-7901细胞的miR-29c表达水平在胃癌细胞株中偏低；体外增殖实验显示,上调miR-29c后对SGC-7901细胞的增殖抑制作用明显(P＜0.05)；体外凋亡实验显示,上调miR-29c后能增加SGC-7901细胞的凋亡(P＜0.05)； Transwell实验表明miR-29c上调后,SGC-7901细胞迁移和侵袭能力明显下降(P＜0.05)； Western印迹实验显示,上调miR-29c表达后SGC-7901细胞NASP蛋白表达明显下调,荧光素酶相对活性明显下降(P＜0.05).结论：miR-29c在胃癌组织中表达下调,上调miR-29c后对SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,且促进其凋亡,能降低其体外迁移侵袭能力.上调miR-29c后,NASP活性明显下降,提示NASP是miR-29c参与胃癌发生发展的其中一个重要的靶基因.
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