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外源牛IgM转基因在小鼠各器官均有表达，证明改造牛BAC时引入的小鼠免疫球蛋白重链特异性启动子可以正常启动转录。牛与小鼠嵌合抗体IgD、IgA、IgG的产生可以更好的证明RNA水平的trans-splicing机制。小鼠B细胞表面高表达外源IgM几乎完全抑制小鼠内源IgM表达的现象为等位排斥机制提供了更好的证据。但这部分细胞并不能发育至成熟B细胞阶段，而多数停留在T1-B阶段，少数存在的小鼠内源的成熟B细胞可以增殖并产生抗体。转基因小鼠由于成熟B细胞的数目较少，对抗原特异性应答水平的能力显著低于正常小鼠，推测其有限数目的成熟B细胞不能有效的产生丰富而多样的抗体库而导致免疫缺陷。