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目的：检测急性心肌梗死自发性再通冠状动脉和无再通冠状动脉血PAPP-A 浓度及冠状动脉抽吸组织mRNA表达水平,探索炎症反应对自发性再通的作用.方法：2008年3月～2010年6月,行直接介入治疗的急性ST抬高性心肌梗死患者,经TIMI 血流分级为2～3级的患者共30例,称之为梗死相关动脉自发性再通组(SR组).另选30 例TIMI血流0～1级,一般临床情况与SR 组匹配的急性心肌梗死患者30 例作为对照,称为无再通组(NSR组).记录所有入选本研究对象的一般临床指标,包括:年龄、性别、发病到行冠状动脉造影的时间、高血压史、吸烟史、血脂、血糖、心肌肌钙蛋白I水平.冠状动脉造影之后,抽吸梗死相关动脉血,并留取抽吸组织,ELISA法测定PAPP-A浓度,实时定量PCR法检测抽吸组织PAPP-A mRNA表达水平.结果：两组一般临床情况无统计学差异(P>0.05)。血浆PAPP-A浓度在SR组和NSR组分别是，SR组(0.56±0.17) ng/mL,NSR组(0.82±0.26) ng/mL，两组差别有统计学意义(P<0.01)。两组PAPP-A mRNA表达水平分析，△CtSR是(9.61±2.37，△CtNSR是(6.72±1.84，二者比较具有统计学差异(P<0.05)。采用XSR/XNSR=2-△△Ct方法计算目的基因的相对表达量，把NSR做为对照组，SR组PAPP-A基因的表达量相对于NSR组下降了0.7倍。结论：PAPP-A等炎症介质可能是影响自发性再通的重要原因之一，干预急性心肌梗死的炎症反应可能是提高自发性再通的关键手段。