【摘 要】
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目的：观察糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)对人牙龈成纤维细胞凋亡及活性氧形成的影响,探讨AGE在糖尿病加重牙周病变中的作用机制.方法：分别采用3组不
【机 构】
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510055广州,中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院·口腔医学研究所
【出 处】
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广东省口腔医学会第三次会员代表大会暨第十次学术会议
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目的：观察糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)对人牙龈成纤维细胞凋亡及活性氧形成的影响,探讨AGE在糖尿病加重牙周病变中的作用机制.方法：分别采用3组不同浓度(0、50、150 mg/L)的AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-human serum album in,AGE-HSA)与人牙龈成纤维细胞共培养,利用流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧水平变化；50 mg/L AGE-HSA浓度组加入0.24 mmol/L葛根素共培养(葛根素实验组)后检测细胞凋亡率.结果：0、50、150 mg/L AGE-HSA浓度组凋亡率分别为(1.60±0.30)％、(29.43±1.45)％、(49.20±4.43)％,细胞凋亡率随刺激物浓度增加逐渐升高,组间差异有统计学意义(P＜0.05),细胞荧光强度随浓度升高逐渐增强(P＜0.05)；葛根素实验组凋亡率(6.37±3.02)显著低于对照组(29.43±1.45,P＜0.05).结论：糖基化终产物能促进入牙龈成纤维细胞凋亡,其凋亡促进作用可能由氧化应激所介导；葛根素可通过抑制这种凋亡而保护牙周组织.
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