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目的牙周病的炎症微环境会导致牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells,PDLSCs）成骨分化能力下降,并降低其对力学刺激的应答反应。12%静态牵张力（static mechanical strain,SMS）是促进健康来源的PDLSCs（PDLSCs obtained from healthy periodontal tissues,H-PDLSCs）成骨及增殖的最佳力值,但该力值会抑制炎症来源的PDLSCs（PDLSCs obtained from patients diagnosed with periodontitis,P-PDLSCs）的成骨能力。本研究目的在于探索长链非编码RNA（long noncoding RNA,lnc RNA）对12%SMS作用下P-PDLSCs成骨分化的影响。方法临床收集因正畸治疗需要而拔除的牙周健康牙齿及被诊断为中度牙周炎的牙齿进行离体培养。利用基因芯片对H-PDLSCs及P-PDLSCs在12%SMS加载前后差异表达lnc RNA进行筛选。利用慢病毒上调及下调目标lnc RNAP-PDLSCs中的表达后进行12%SMS加载,RT-PCR检测成骨基因RUNX2、ALP、OPG的变化,成骨诱导21天茜素红染色检测成骨能力变化。结果基因芯片及RT-PCR验证结果显示lnc RNA NR034015（简称lnc RNA4015）在H-PDLSCs加力后上调约2.83倍,在P-PDLSCs加力后下调约2.75倍,（P<0.05）。利用慢病毒在P-PDLSCs中上调及下调lnc RAN4015的表达后进行12%SMS加载,RT-PCR结果显示,上调组中RUNX2、ALP、OPG的表达明显上升（P<0.001）;下调组中,RUNX2、ALP、OPG的表达明显下降（P<0.001）。茜素红染色结果同样显示,上调组加力后矿化结节形成量明显增加,下调组加力后矿化结节形成量稀少。结论 lnc RNA NR034015可以促进人炎症牙周膜干细胞在12%静态牵张力作用下的成骨分化。