背景:近年研究发现体内一群具有调节功能的B细胞可以抑制过度的免疫应答,被称为"调节性B细胞"（regulatory B cells, Bregs）。其中,小鼠脾脏存在一群表型为CD5⁺CD1d^hiBreg亚群主要通过分泌IL-10发挥其调节功能。而FasL表达是B细胞发挥免疫抑制的替代机制,但目前对表达FasL的CD5⁺CD1d^hi Bregs的生成机制及具体抑制功能尚不明确。目的 :我们将主要对噁唑酮致敏的接触性超敏性反应模型小鼠体内CD5⁺CD1d^hiBregs的Fas-FasL途径的进行探究,从而确定Bregs的FasL的生成机制及其调节炎症的功能。方法:通过分离了脾脏淋巴细胞或CD19⁺B细胞,分别使用Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）配体（脂多糖）、TLR9配体（CpG）、抗CD40与TLR9配体（CpG）加抗CD40进行刺激,加或不加NF-κB和NF-AT抑制剂,利用流式细胞术检测脾脏Bregs的FasL表达以及B细胞的调节功能相关表面分子如CD86和CD25的表达;通过流式细胞仪分选刺激后的脾脏CD5⁺CD1d^hiBregs,与CFSE标记的CD4+T细胞进行体外共培,并用流式检测增殖峰;体内功能实验使用噁唑酮致敏的接触性超敏性反应模型的小鼠进行验证。结果 :TLR4通路激活后,CD5⁺CD1d^hi B细胞中的FasL表达迅速增加;抗CD40和CpG加抗CD40组合都能上调该亚群IL-10的产生,却不能刺激其FasL表达。此外,LPS和其他B10细胞诱导剂能增加功能性表面分子CD86和CD25的表达。而NF-κB和NF-AT抑制剂降低由TLR4激活的CD5⁺CD1d^hi B细胞中FasL表达。体外共培结果显示,TLR4激活的CD5⁺CD1d^hi Bregs抑制CD4+T细胞增殖,而该抑制作用可部分被抗FasL抗体阻断。在接触性超敏性反应模型的小鼠中,与TLR4激活后的对照组相比,脾脏CD5⁺CD1d^hi B细胞中的FasL表达降低。结论 :小鼠体内CD5⁺CD1d^hiB细胞的调节功能可能部分由Fas-FasL途径介导,而该群CD5⁺CD1d^hi Bregs表达的FasL可能参与炎症性疾病的调节。