由于肝硬化导致的门静脉高压、低蛋白血症、肝脏对扩血管物质的灭活功能损害、门静脉高压性肠道内毒素向血液迁移诱发的炎性细胞因子释放以及由此引起的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调等诸多因素,使等待肝移植的晚期重症肝硬化患者门肺分流、肺血管扩张以及肺毛细血管的通透性增加,出现肝-肺综合征,且肺间质淋巴管引流失代偿性胸水形成,使患者在未行肝移植前,肺功能就处于临界状态.围肝移植术中,血管内容量的剧烈变化、输液液体类型选择不当、血流动力学剧烈波动等因素,均可加剧临界状态肺的功能损害,导致术中和术后肺水肿的发生,以及由此引发术后呼吸机的带机时间延长以及肺部并发症发生率升高甚至患者死亡.因此,充分了解晚期肝硬化的病理生理学特征,有助于围肝移植期患者的肺功能干预和保护,降低并发症发生.围肝移植期血管内容量、血流动力学以及脏器灌注压力剧烈变化和移植肝再灌注所诱发的炎性肺血管内皮通透性改变和各种因素所致的心肌抑制性肺静水压力增加，是围肝移植期肺损伤的重要因素。维护围肝移植期血流动力学稳定、保持脏器血流灌注和压力、预防性给予PEEP,积极防治炎性反应等措施可保护围肝移植期肺功能。加强围肝移植期肺功能监测有助于达到这一目标。