【摘 要】
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目的探讨PARP1-AMPK信号通路在白藜芦醇上调Sirt3表达改善Hep G2细胞脂肪蓄积中的重要作用。方法用0.2mmol/L棕榈酸(Palmitate acid,PA)处理Hep G2细胞24小时建立脂肪变性模
【机 构】
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第三军医大学营养与食品安全研究中心重庆市营养与食品安全重点实验室重庆市医学营养研究中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273059)资助
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目的探讨PARP1-AMPK信号通路在白藜芦醇上调Sirt3表达改善Hep G2细胞脂肪蓄积中的重要作用。方法用0.2mmol/L棕榈酸(Palmitate acid,PA)处理Hep G2细胞24小时建立脂肪变性模型,再用40μmol/L白藜芦醇(Resveratrol,RSV)和/或50μmol/L Sirt3抑制剂3-TYP处理24h。实验分为对照组(Con)、PA组、PA+RSV组、PA+RSV+3-TYP组、PA+3-TYP组。用相关检测试剂盒检测甘油三酯(Triglyceride,TG)含量和Sirt3活性。利用PARP1和AMPK特异性抑制剂、激动剂和si RNA抑制或增加PARP1和AMPK活性及表达;Western blot检测PARP1、AMPK、p-AMPK、Sirt3蛋白表达。q PCR法检测SIRT3 m RNA表达水平。结果:40μmol/L白藜芦醇能够上调Sirt3的表达与活性并减少PA处理的Hep G2细胞TG含量(P<0.05),而应用Sirt3抑制剂或Sirt3 si RNA处理可抑制白藜芦醇的上述效应(p<0.05),应用Compound C(AMPK抑制剂)或AMPK si RNA干预后,白藜芦醇上调Sirt3的表达的作用明显减弱(P<0.05),应用PARPI si RNA处理可明显抑制白藜芦醇上调p-AMPK表达(P<0.05)。结论白藜芦醇通过PARP1-AMPK信号通路上调Sirt3表达改善Hep G2细胞脂肪蓄积。
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