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肝纤维化(HF)是继发于各种原因引起的肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应，是多种慢性肝病进展至肝硬化之前的中间过程，其病理特征是细胞外基质(ECM)在肝脏中的大量沉积。研究表明，肝星形细胞(HSC)是肝纤维化时过量的ECM的主要来源，F1SC的活化是肝纤维化的中心环节。
肝脏在受到各种损伤因素影响后，原在窦周间隙处于静止期的HSC在旁分泌和自分泌的作用下被激活，激活的HSC大量增殖，发生表型改变并产生大量的ECM，同时，肝内的金属蛋白酶(MMP)活性下降，金属蛋白酶抑制剂产生过多，使得ECM的降解减少，导致ECM在肝脏中的大量沉积。这一过程十分复杂，涉及多种细胞、多种细胞因子和基质的共同参与，是细胞一细胞、细胞因子一细胞、细胞一基质、细胞因子一基质等多种因素相互作用的结果。本文综合近年来的文献，对肝纤维化中细胞因子的作用作一综述。