【摘 要】
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目的：全麻药新生期神经毒性的研究正成为神经科学中令人瞩目的热点.大量动物研究报道称：新生期接触氯胺酮麻醉导致的成年期认知功能障碍可能是通过神经元凋亡机制引起的.然而，关于氯胺酮是否能影响新生期海马齿状回(DG)神经发生的在体研究还鲜有报道.研究证实：新生期海马DG区神经发生对成年后海马功能的正常维持具有重要作用.因此，本实验旨在观察氯胺酮对新生期海马DG区神经发生的影响，探讨新生期接触氯胺酮麻醉导
【出 处】
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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议
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目的：全麻药新生期神经毒性的研究正成为神经科学中令人瞩目的热点.大量动物研究报道称：新生期接触氯胺酮麻醉导致的成年期认知功能障碍可能是通过神经元凋亡机制引起的.然而，关于氯胺酮是否能影响新生期海马齿状回(DG)神经发生的在体研究还鲜有报道.研究证实：新生期海马DG区神经发生对成年后海马功能的正常维持具有重要作用.因此，本实验旨在观察氯胺酮对新生期海马DG区神经发生的影响，探讨新生期接触氯胺酮麻醉导致的成年期认知功能障碍的机制.方法：将新生7日龄雄性大鼠随机分为生理盐水组和氯胺酮组.采用BrdU追踪海马DG区神经发生的过程.利用免疫荧光双标方法观察氯胺酮麻醉后第1、7和14天神经干细胞增殖与分化的变化以及氯胺酮麻醉后第30和37天新生神经元迁移的变化情况；利用免疫荧光染色和免疫印迹方法观察氯胺酮麻醉后第30和37天星形胶质细胞发育的情况；利用Morris水迷宫观察饲养至2月时大鼠学习记忆能力的变化情况.结果：在临床相关剂量的氯胺酮麻醉后第1和7天，海马DG区Nestin/BrdU和GFAP/BrdU双阳性细胞的密度明显低于生理盐水组(P＜0.01)；β-tubulin Ⅲ/BrdU双阳性细胞的密度明显高于生理盐水组(P＜0.01).但在处理后第14天，两组之间无明显差异(P＞0.05).氯胺酮麻醉后第30和37天，海马SGZ区新生神经元数与GCL区新生神经元数的比值明显高于生理盐水组(P＜0.01)，而GCL1区和GCL2区的新生神经元数与GCL区新生神经元数的比值明显低于生理盐水组(P＜0.01).氯胺酮麻醉后第30和37天，海马DG区GFAP单阳性细胞的密度明显低于生理盐水组(P＜0.01)，且GFAP蛋白表达量也明显低于生理盐水组(P＜0.01).在水迷宫定向航行实验中，氯胺酮组大鼠的逃避潜伏期较生理盐水组明显延长；在空间探索实验中，平台所在象限游泳时间占整个游泳时间的百分比以及穿越平台的次数明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论：新生期大鼠接受临床相关剂量的氯胺酮麻醉会干扰海马DG区神经干细胞增殖与分化的过程；抑制新生神经元的迁移和星形胶质细胞的发育.这可能为解释新生期接受氯胺酮麻醉而导致的成年后认知功能障碍提供新的理论依据.
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