AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用

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【摘要】

：

<正>运动性心肌肥大可以存在数年到数十年,对心脏功能没有明显改变,病理性心肌肥大却会引起心肌缺血和心室重构,最终导致心脏衰竭。是什么机制导致二者的转归有如此差异,目前

【作者】

：

徐慧胡玉龙李宁川玉龙

【机构】

：

扬州大学体育学院;

【发表日期】

：

2004年期

【关键词】

：

心肌肥大运动能量代谢 AMPK PPAR-α

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<正>运动性心肌肥大可以存在数年到数十年,对心脏功能没有明显改变,病理性心肌肥大却会引起心肌缺血和心室重构,最终导致心脏衰竭。是什么机制导致二者的转归有如此差异,目前还不是很清楚。目的:研究磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在小鼠病理性和运动性心肌肥大中

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