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研究目的:当细胞遭受氧化应激、缺血、钙稳定的破坏等因素时,就会破坏内质网的功能,最终导致大量未折叠蛋白或者错误折叠蛋白的堆积,这个过程被称为内质网应激(ER stress),而内质网应激会进一步诱导未折叠蛋白反应(UPR)。ATF6是内质网应激感受蛋白之一,在维持细胞自我稳态中起着关键的作用。文章试图对内质网应激后ATF6所发挥的作用进行综述,以期总结归纳出ATF6通路在内质网应激介导骨骼肌损伤和恢复中的作用及其机制,期望为进一步研究ATF6在运动诱发骨骼肌内质网应激作用的机制提供理论依据。方法:文章运用文献资料法,通过在Pubmed、Highwire和中国知网等数据库中检索"ATF6"、"Endoplasmic Reticulum Stress"、"Exercise"、"Training"、"Skeletal Muscle"、"Injury"、"Unfolded Protein Response"、"转录活化因子6"和"内质网应激"等关键词。纳入标准:与大强度运动、骨骼肌损伤、内质网应激和ATF6相关的文章;排除标准:重复性研究、相关度低的研究。共纳入文献60篇。结果:内质网应激后ATF6诱导适应性基因(RCAN1、miR-455、PDIA6和Derl3等)表达,通过减少蛋白质折叠和增强错误折叠蛋白的降解作用而维持细胞自我稳态;内质网应激后活化的ATF6可以通过激活CHOP、Caspase9和Caspase12等凋亡因子来调节细胞调亡;当内质网应激持续时间较长和折叠蛋白数量超出蛋白酶体降解系统能力之后,活化的ATF6可能通过激活DAPK1-Beclinl这一途径来调节内质网应激引起的自噬。结论:1.ATF6参与调节骨骼肌内质网应激后细胞自我稳态维护;2.ATF6促进骨骼肌内质网应激后细胞凋亡;3.ATF6可能促进骨骼肌内质网应激后细胞自噬增加,但是其不依赖于ATF6通路。