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目的:为了研究Bmi-1基因在小鼠颞下颌关节的生长发育过程中的作用及氧化应激在其中可能的作用机制。方法:我们运用Bmi-1基因缺失的Bmi-1-/-小鼠模型。首先利用影像学、组织化学、免疫组织化学和相关生化指标检测等方法观察3周龄同窝野生型小鼠及Bmi-1-/-小鼠颞下颌关节表型的差异。进一步通过断奶后给予Bmi-1-/-小鼠正常饮水或NAC水(1g/L),观察这两组小鼠8周龄与同窝正常饮食野生型小鼠颞下颌关节的表型差异,通过影像学、组织化学、免疫组织化学、Western-blot和相关生化指标检测等方法以明确Bmi-1基因缺失对小鼠颞下颌关节发育的影响及氧化应激在其中可能的作用机制。结果:相比较于野生型小鼠,Bmi-1-/-小鼠的颞下颌关节内Ⅱ型胶原明显下降,纤维成分增多,软骨变薄,软骨内软骨细胞排列紊乱,无细胞区域明显增大,呈现出明显的成熟前衰老表型,成骨细胞、破骨细胞活性及细胞增殖水平均降低,氧化应激产物水平增高,抗氧化水平降低,细胞自噬水平降低,DNA损伤及衰老水平增高。在给予Bmi-1-/-小鼠NAC补充后,能明显增强其软骨下骨的矿化,增加髁状突软骨Ⅱ型胶原的含量,增强髁状突软骨的增殖能力,明显改善Bmi-1缺失引起的颞下颌关节成熟前衰老表型,同时也能明显增强软骨细胞的自噬水平。此外,NAC补充能部分纠正Bmi-1缺失导致的DNA损伤及由此导致的p16INK4A和P53表达水平的增加结论:在给予抗氧化剂NAC的补充后,能明显改善Bmi-1-/-小鼠颞下颌关节成熟前衰老表型,这与其降低组织内氧化应激水平,部分抑制了氧化应激水平增高导致DNA损伤进而激活的p16和p53信号通路有关;此外,还与其部分改善了软骨细胞的自噬水平密切相关。