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心肌肥厚是心肌梗死、心力衰竭和猝死等心脏事件的独立危险因素.β-肾上腺素受体(β-AR)家族在心血管系统中发挥了重要的调节作用.近年来研究发现除了传统的β1/β2-AR 之外,心脏还存在β3-AR.然而β3-AR 是否参与了心肌肥厚的调控尚不清楚.本项目通过结扎小鼠主动脉弓(TAC)建立压力负荷心肌肥厚模型,采用心脏超声、组织学方法及先进的分子生物学技术对比观察了β3-AR 基因敲除(β3-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠给予慢性压力负荷后,心脏结构和功能、NOS 活性及藕连状态的变化.