论文部分内容阅读
目的 慢性粒细胞白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)细胞具有标志性的BCR-ABL 致癌融合蛋白,该蛋白具有异常的酪氨酸激酶活性,在CML 形成中起主要作用。针对BCR-ABL 融合蛋白的酪氨酸激酶抑制剂能够竞争性抑制ATP 与BCR-ABL 融合蛋白催化中心结合,阻止酪氨酸激酶活化从而发挥靶向治疗作用。虽然酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼(imatinib,IM)可以使CML 患者得到长期缓解,却无法清除静息的白血病干细胞(LSC)。