血浆中Apelin17通过NO/cGMP通路调节脑血管张力

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目的:缺血性脑卒中是目前最为常见的脑血管疾病之一,改善脑内侧支循环是降低脑缺血潜在破坏性的最有影响的因素之一。在动脉闭塞的情况下,脑组织的存活依赖于侧支血管的血流。发达的侧支动脉可能会限制梗死的核心扩张,并减小最终梗死体积和改善临床结果。Apelin是一个36个氨基酸的多肽,是从牛胃提取物中分离出来的,其功能为孤儿G蛋白偶联受体的内源性配体(APJ)。Apelin/APJ广泛存在于中枢神经系统和外周组织中,参与广泛的生理功能,包括扩张动脉,收缩效应,调节体液平衡,细胞增殖,血管生成等。本研究试图阐明Apelin在脑血管疾病中的作用及其对脑血管张力的影响。材料与方法:收取临床上缺血性脑卒中患者的血标本,离心获取血清学标本,利用酶联免疫吸附法检测血清学标本中Apelin12,13,17,36及NO浓度的变化,根据酶联免疫吸附实验的结果,利用微血管张力检测仪检测Apelin17对大鼠脑血管张力的影响。结果:酶联免疫吸附实验显示,侧支循环代偿好的病人较侧支循环代偿差的病人血清学标本中Apelin12,13,17浓度均显著升高,其中Apelin17浓度升高的最为显著。微血管张力实验结果显示,Apelin17可减弱血管收缩剂对血管的收缩作用,而这种作用与血管内皮的完整性相关,N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能阻断这一作用。结论:Apelin17可减弱血管收缩剂对脑血管的收缩作用,这种作用依赖于血管内皮的完整性,而这种作用是通过NO/cGMP通路介导的,对脑血管疾病有一定的保护作用。
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