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目的：探讨青(sinomenine,SIN)对胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、组织蛋白酶G(cathepsin G,Cat-G)及组织蛋白酶S(cathepsinS,Cat-S)表达的影响.方法：选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,每组10只.正常组普通喂养,不予处理,其余5组前20d建立CIA模型,后20d 进行药物干预.SIN高、中、低剂量组分别给予SIN 120mg·kg-1、90mg·kg-1、60mg·kg-1灌胃.醋酸地塞米松组给予地塞米松7.5mg·kg-1灌胃.模型组给予等量(2mL)生理盐水灌胃.40d后处死大鼠,分析各组大鼠足爪X-ray与足爪图片；检测血清中TNF-α、Cat-G及Cat-S的含量；切片观察关节炎病变在滑膜组织和脾脏的表达情况.结果：X-ray结果显示,正常组未见异常,模型组大鼠足爪部出现明显软组织肿胀、关节畸形及溶骨现象,各给药组上述症状较之模型组均有不同程度减轻.大鼠足爪图片结果与X-ray结果相符.ELISA检测结果显示：模型组血清中TNF-α、Cat-G及Cat-S的含量均显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),SIN高、中、低剂量组上述基因的表达均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05). HE染色结果显示,正常组大鼠滑膜组织形态正常,模型组大鼠滑膜组织细胞受损,炎性细胞表达显著增多,血管翳增生,给药后各组炎性细胞浸润和血管翳增生均有减少.免疫组化染色结果显示：模型组大鼠脾脏组织中TNF-α、Cat-S及Cat-G的阳性表达均明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),给药后各组较模型 组均有减少(P＜0.01),尤其是ISN中剂量组减少最多,表达比较接近正常组(与模型组比P＜0.01,与正常组比P＞0.05).结论：SIN对类风湿关节炎具有防治作用,其机制与抑制TNF-α、Cat-G及 Cat-S的表达有关.