【摘 要】
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不良咬合关系(干扰,早接触等)以及牙关紧咬、磨牙症、创伤等,长期存在会导致一定程度的肌肉紧张,使关节压力超负荷[1]。其所导致的生物力损伤会破坏正常的髁突-关节盘关系
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不良咬合关系(干扰,早接触等)以及牙关紧咬、磨牙症、创伤等,长期存在会导致一定程度的肌肉紧张,使关节压力超负荷[1]。其所导致的生物力损伤会破坏正常的髁突-关节盘关系继而导致颞下颌关节紊乱疾病。颞下颌关节骨关节病(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ OA)是颞下颌关节紊乱的器质破坏性疾病,以髁突软骨的进行性破坏为主要病理特征。髁突软骨降解的发病机制尚未完全清楚,但软骨合成与分解代谢失衡是导致骨关节炎软骨破坏的主要原因。髁突软骨无血管组织,处于生理性低氧环境中[2,3]。低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是最主要的能够应答细胞内氧气浓度的降低而对多种基因进行调控的转录因子家族,由α亚基和β亚基组成[4]。近期研究表明低氧诱导因子HIF-2α是骨关节炎中分解代谢的转录因子。HIF-2α能直接引导下游关键分解代谢因子(MMP1,MMP3,MMP9,MMP12,MMP13,aggrecanase-1(ADAMTs-4)等)的表达,完成软骨降解[5]。但其在髁突软骨中的表达尚未见报道。本实验拟检测低氧环境下不同应力加载干预处理的髁突软骨细胞中HIF-2α及其下游分解代谢因子MMP3,MMP13,aggrecanase-1(ADAMTs-4)等的表达,探讨HIF-2α在髁突软骨降解中的作用。
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