高钾血症是一类可以危及生命的电解质代谢紊乱类型，对心肌细胞的复极及传导功能具有十分重要的影响。高血钾对心脏电活动的影响主要是由于血钾升高导致跨膜离子梯度减小，膜静息电位负值减小，动作电位0相上升速度及幅度降低，导致心肌细胞兴奋性及传导性降低或消失。该患者此次入院血钾升高考虑为慢性肾功能不全，合用保钾利尿剂，以及代谢性酸中毒等，心电图提示原有房颤消失，呈现窦性心律、Ⅰ度房室传导阻滞、室内传导阻滞QRS波增宽。该患者心房颤动病史10余年，多次住院治疗，普通心电图、动态心电图均提示心房颤动，所以永久性心房颤动诊断明确。此处转为窦性心律，考虑为高血钾导致心房肌兴奋性、传导性降低，房性静止，心房肌麻痹，减轻了心房肌传导纤维的不应性离散，同时加重了心房肌纤维的传导障碍，使单向阻滞变为双向阻滞，终止了房内折返的发生，从而最高节律点窦房结夺获心房，转复为窦性心律。国内有报道当血钾浓度超过8.0 mmol／l，对心房肌的抑制更加明显，可使房颤转为窦室传导，也有报道血钾恢复正常后窦性心律再次转为房颤，但该例患者仍有窦性P波，考虑可能与患者临床情况类型不同有关，如酸碱失衡、钠镁等离子紊乱及肝肾功能不全、心脏器质性病变等，患者心肌细胞对高血钾反应性不同。