【摘 要】
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目的：观察血管性痴呆大鼠海马组织中凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1、p62蛋白表达水平的变化,进一步观察ORC对神经元凋亡及自噬的干预作用.方法：造模4周及8周后应用Western-Blot方法测定各组大鼠海马组织中Bcl-2、Bax、LC3、Beclin1、p62蛋白的动态变化.结果：与假手术组相比,术后4周模型组大鼠海马组织Bcl-2/Bax比
【机 构】
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050051 河北省人民医院神经内三科
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目的：观察血管性痴呆大鼠海马组织中凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1、p62蛋白表达水平的变化,进一步观察ORC对神经元凋亡及自噬的干预作用.
方法：造模4周及8周后应用Western-Blot方法测定各组大鼠海马组织中Bcl-2、Bax、LC3、Beclin1、p62蛋白的动态变化.
结果：与假手术组相比,术后4周模型组大鼠海马组织Bcl-2/Bax比值下降,具有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,奥拉西坦治疗组Bcl-2/Bax比值升高,均具有统计学意义(P＜0.05).低剂量与高剂量组之间比较,不具有统计学差异(P＞0.05).与假手术组相比,BCCAO术后4周模型组大鼠海马组织LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,Beclin1蛋白表达水平明显增加,p62蛋白表达显著下降,均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).与模型组相比,奥拉西坦治疗组大鼠LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降,p62蛋白表达显著增加,高剂量治疗组大鼠较低剂量治疗组大鼠变化更明显(P＜0.05);Beclin1蛋白表达有所减少,但不具有统计学意义(P＞0.05).BCCAO术后8周各组之间Bcl-2/Bax比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1、p62的蛋白表达在各组之间的变化趋势与4周组基本相同.
结论：慢性脑低灌注损伤可以诱导细胞凋亡及自噬过度激活,导致海马组织神经元变性及死亡.应用奥拉西坦能够发挥神经保护作用,可能是通过调节神经元的凋亡和自噬水平而实现的.
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