论文部分内容阅读
目的：研究外源性LTB4对小鼠体外诱导培养的DCs趋化功能的作用,利用其受体BLT2通路探究其作用机制。
方法：体外原代培养小鼠脾来源单个核细胞,通过GM-CSF、IL-4诱导为DCs,LPS体外刺激其成熟；流式细胞术分析DCs表面因子的表达；利用RNA干扰技术阻断LTB4-BLT2通路；RT-PCR分析阻断BLT2 DCs基因的表达；Teanswell趋化小室装置分析LTB4-BLT2通路的阻断对外源性LTB4介导的细胞趋化的影响。
结果：体外诱导并刺激成熟的DCs高表达MHC-Ⅱ、CD11c、CD86.利用RNAi技术能够成功阻断LTB4-BLT2通路.外源性LTB4可明显促进BLT2正常表达DCs的趋化,且与剂量成正比.阻断BLT2通路的细胞,LTB4的趋化作用明显被抑制甚至消失。
结论：DCs的LTB4-BLT2通路明显介入DCs的趋化,深入了解其机制,有可能为研究炎症有关药物提供新靶点。
方法：体外原代培养小鼠脾来源单个核细胞,通过GM-CSF、IL-4诱导为DCs,LPS体外刺激其成熟；流式细胞术分析DCs表面因子的表达；利用RNA干扰技术阻断LTB4-BLT2通路；RT-PCR分析阻断BLT2 DCs基因的表达；Teanswell趋化小室装置分析LTB4-BLT2通路的阻断对外源性LTB4介导的细胞趋化的影响。
结果：体外诱导并刺激成熟的DCs高表达MHC-Ⅱ、CD11c、CD86.利用RNAi技术能够成功阻断LTB4-BLT2通路.外源性LTB4可明显促进BLT2正常表达DCs的趋化,且与剂量成正比.阻断BLT2通路的细胞,LTB4的趋化作用明显被抑制甚至消失。
结论：DCs的LTB4-BLT2通路明显介入DCs的趋化,深入了解其机制,有可能为研究炎症有关药物提供新靶点。