【摘 要】
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目的 研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)致PC12细胞损伤中Wnt通路的作用.方法 以不同浓度的MPP+诱导PC12细胞损伤制备帕金森病细胞模型,细胞分为空白对照组,阴性对照组,MP
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十四届中国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)致PC12细胞损伤中Wnt通路的作用.方法 以不同浓度的MPP+诱导PC12细胞损伤制备帕金森病细胞模型,细胞分为空白对照组,阴性对照组,MPP+组,氯化锂(LiCl)组,LiCl+MPP+组.MT T比色法检测MPP+1～1000 μmol· L-1不同时间对PC12细胞存活率.TUNEL法观察细胞形态学的改变；AnnexinV-PI双染色检测细胞率.Western印迹法检测GSK3β、p-GSK3β及β联蛋白蛋白的表达.结果 MPP+可导致PC12细胞损伤,并呈浓度和时间依赖性,LiC1可使MPP+对PC12细胞的损伤作用减轻.MPP+使PC12细胞凋亡增加,而LiC1使其降低.MPP+可诱导PC12细胞pGSK3β表达减少,β联蛋白水平降低；而LiCl使p-GSK3β和β联蛋白增加.结论 Wnt通路的失活在MPP+致PC12细胞损伤中发挥了重要作用.
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