【摘 要】
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目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotr ophichormone,ACTH)表达的影响,探究电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠干预机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只.电针
【机 构】
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北京中医药大学针灸推拿学院,北京100029 郑州大学附属洛阳市中心医院,洛阳 471000
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目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotr ophichormone,ACTH)表达的影响,探究电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠干预机制.
方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只.电针组于每日造模前1h电针"百会"和"印堂"穴;氟西汀组于每日造模前1h灌胃.用抗体蛋白芯片技术检测海马IL-1β,IL-10和ACTH蛋白表达的变化,计算foldchange以判断蛋白的差异表达.
结果:与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β,IL-10和ACTH表达明显上调(fold change=1.57;1.21;1.36);与模型组比较,电针和氟西汀分别逆转了海马IL-1β,IL-10和ACTH的上调表达(fold change=0.60,0.73,0.70;fold change=0.54,0.63,0.51).
结论:各组海马IL-1β,IL-10和ACTH的表达有差异,这可能是电针抗抑郁的机制之一.
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