论文部分内容阅读
目的：ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在胰腺炎病理生理中的作用尚不明了.p38MAPK/NF-κB信号通路在细胞的炎症反应过程中起重要作用.然而,p38MAPK/NF-κB通路是否介导了ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在胰腺炎发病机理中的作用还不清楚.本研究的目的在于探讨ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在胰腺腺泡细胞炎症反应中的作用以及ACE2-Ang(1-7)-Mas轴和p38MAPK/NF-κ B通路的关系.
方法：用10nmol/L的雨蛙素刺激小鼠胰腺腺泡癌细胞MPC-83,分别在2h,6h,12h,24h,及48h收集细胞.用不同浓度的Ang(1-7)和A779预处理MPC-83细胞30min,然后用雨蛙素刺激24小时后,通过Western Blotting技术检测ACE2,Mas受体,p38MAPK,p-p38MAPK和NF-κB的表达.细胞免疫荧光法定位检ACE2,Mas受体和p38MAPK的表达.实时荧光定量PCR检测p38MAPK,NF-κB,TNF-α and IL-6 mRNA的表达.
结果：与对照组相比,雨蛙素刺激MPC-83细胞的2～48hACE2蛋白水平显著升高(p＜0.05),24h达到高峰.Mas受体在雨蛙素刺激的6～小时至24h显著升高(p＜0.05),12h达到高峰.p38MAPK和p-p38MAPK蛋白水平在显著性增加,24h达高峰.Ang(1-7)上调ACE2和Mas受体的表达,下调p38MAPK、p-p38MAPK、NF-κ B蛋白及IL-6和TNF-α mRNA的表达.应用A779处理细胞可得到与Ang(1-7)相反的结果.
结论：ACE2-Ang(1-7)-Mas轴通过抑制p38MAPK/NF-κB通路减轻胰腺腺泡细胞炎症反应.