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目的:探讨激肽释放酶(kallikrein)、缓激肽(BK)、以及缓激肽B1、B2受体在大鼠脑缺血再灌流模型中的变化情况及其意义。方法:采用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,梗塞90分钟后恢复再灌流。应用生物酶学方法测定组织型kallikrein含量,ELISA方法检测脑内BK含量;应用免疫荧光双标方法(成熟神经元以MAP-2来标记, 星形胶质细胞以GFAP来标记)检测缓激肽B1和B2受体在神经组织中的分布。结果:1．缺血后组织型kallikrein活性明显增高,在再灌流后2h达到高峰(为缺血前水平的4．48倍,P<0．05),再灌流后24h回到基线水平;缺血后组织内BK含量明显上升,在再灌流后2h达到高峰(为缺血前水平的2．35倍,P<0．05),再灌流后24h回到基线水平。2．缺血后BK B1受体 mRNA表达在再灌流后12h达到高峰(为缺血前的5．01倍,P<0．05),在再灌流后的24h仅为缺血前的2．01倍,48h降至缺血前1．66倍,再灌流后4d回到基线水平;同期BKB1受体蛋白变化呈一致变化。3．缺血后BKB2受体mRNA表达在再灌流后48h达到高峰(为缺血前的3．04倍,P<0．05),在再灌流后的72h为缺血前的2．34倍,再灌流后第7d仍高于缺血前水平(P<0．05);同期BK B2受体蛋白变化呈一致变化。4．缓激肽两种受体在缺血后脑内的组织分布上有所不同,缓激肽B1 受体在星形胶质细胞及神经元上均有表达,但星形胶质细胞表达量高于神经元。而缓激肽B2受体只有在神经元上有表达, 星形胶质细胞上没有缓激肽B2受体的表达。结论:缓激肽B1、B2受体在神经元和胶质细胞中的分布存在差异,可能导致产生不同的病理生理过程,为进一步探索缓激-缓激肽系统在脑缺血再灌流损害的机制提供了新领域。