【摘 要】
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在动物或人类，神经损伤后，感觉信息编码的变化可以导致异常的疼痛状态。生理学研究表明，这种异常的疼痛过程的改变至少反映出两种主要构成：神经瘤和DRG增强的活性以及脊髓组织的
【出 处】
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第八次全国麻醉学与复苏进展学术交流会
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在动物或人类，神经损伤后，感觉信息编码的变化可以导致异常的疼痛状态。生理学研究表明，这种异常的疼痛过程的改变至少反映出两种主要构成：神经瘤和DRG增强的活性以及脊髓组织的变化。这种重组的一个重要方面是改变了广泛的受体和通道的表达。目前主要关注电压敏感型钙通道(VSCC)所起的作用。
许多临床前的数据显示高电压激活的N型钙通道和低电压激活的T型钙通道阻断剂有抗癫痫和抗痛觉过敏的作用。而P/Q型和L型通道阻滞剂的作用相对较弱。考虑到这些通道在脊髓和DRG的分布，初级传入神经元的突触前效应显示出重要作用，当然，从药物活性的轮廓来看（例如不能对急性伤害刺激起作用），仅仅阻断少量传入神经元递质的释放不能说明其现有的功能。
目前，对VSCC辅助亚基的作用有了越来越多的了解。研究主要关注a28亚基，加巴喷丁结合该亚基后改变钙通道活化和电流特性，从而在伤害性过程中有着重要的作用。这种作用虽不能完全解释神经损伤，但反映出旺26及其伴随亚基位点表达的增强。
总之，对VSCC家族生物学了解的不断加深为对神经病理性疼痛机制的深入了解提供了一条途径。另一方面，目前的研究资料也为将来关于顽固性疼痛的治疗靶点指明了方向。
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