【摘 要】
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目的:探讨磷脂酶A激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用;方法:将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,预测脑组织PLA活力、脑细胞游离Ca浓度、脑含水量及脑组织PLA表达量的改变.结果:尼莫地平可使缺血后脑细胞游离Ca浓度、PLA活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PLAmRNA表达降低不明显.结论:PLA激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑
【出 处】
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2004年全国危重病急救医学学术会议
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目的:探讨磷脂酶A<,2>激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用;方法:将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,预测脑组织PLA<,2>活力、脑细胞游离Ca<2+>浓度、脑含水量及脑组织PLA<,2>表达量的改变.结果:尼莫地平可使缺血后脑细胞游离Ca<2+>浓度、PLA<,2>活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PLA<,2>mRNA表达降低不明显.结论:PLA<,2>激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑制PLA<,2>活性、降低细胞游离Ca<2+>浓度,减轻脑水肿的病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用.
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