【摘 要】
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目的：观察FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响。方法：应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型.分别给予FK506 0.5、1.0mg/kg.d灌胃,共4周.随机分对照组、模型组、FK506(0.5,1.0mg/kg)组.4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)、Ccr的变化,并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化法检测肾组织中E-钙黏蛋白(E-ca
【出 处】
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安徽省医学会肾脏病学分会2012年学术年会
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目的：观察FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响。方法：应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型.分别给予FK506 0.5、1.0mg/kg.d灌胃,共4周.随机分对照组、模型组、FK506(0.5,1.0mg/kg)组.4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)、Ccr的变化,并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化法检测肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin),-平滑肌肌动蛋白(-SMA)与波形蛋白(Vimentin)的表达.结果：FK506 1.0mg/kg给药组大鼠相对肾重明显低于模型组(p<0.05),FK5060.5与1.0 mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(p<0.05,O.01).FK 5061.0mg/kg给药组肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(p<0.01).免疫组化显示模型组肾小管上皮细胞E-cadherin表达阳性面积明显低于对照组(P<0.01),-SMA与Vimentin表达阳性面积明显高于对照组(p<0.01),FK506 0.5、1.0mg/kg给药组E-cadherin表达阳性面积明显高于模型组(p<0.01),-SMA与Vimentin表达阳性面积低于模型组(p<0.01).结论：FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化有抑制作用,其机制可能与部分上调E-cadherin,下调-SMA与Vimentin表达有关.
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难治性肾病综合征是原发性肾病综合征中频繁复发、激素依赖和耐药病例的总称。其病理类型多数为系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶节段性硬化性肾炎，由于该病本身存在血液高凝状态、脂质代谢紊乱及免疫力低下，激素使用耐药，且多数已加用免疫抑制剂但疗效不理想，同时免疫抑制剂又使免疫力进一步降低且易引起骨髓抑制及肝肾功能损害，属于目前临床治疗最为棘手和预后差的病种之一。
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