EB病毒是世界卫生组织确立的Ⅰ类致癌病毒,是鼻咽癌发病的直接病因。EB病毒是以潜伏感染的形式参与鼻咽癌的致癌过程,这个机制已经研究得非常明确。但是,在鼻咽癌发病之前的数年就可以检测到增高的EB病毒激活相关的抗体,如VCA/EA等,且该现象始终伴随鼻咽癌的大部分病程直至临床缓解,提示EBV裂解复制感染(激活)在鼻咽癌病因学中是一个重要的早期事件,但是相关理论的提出及深入研究都非常少见。而此机制的阐明可为鼻咽癌的预防和针对性的早期干预提供极有价值的理论依据。基于此,我们提出了一系列问题并展开了深入研究:如鼻咽癌高、低发区人群EB病毒的负荷量是否有着显著差异?高发区是否可能存在高裂解复制潜能的EB亚型?这种亚型在吸烟等环境因素作用下是否可能表现不同的激活能力?其分子机制是怎样的?本研究围绕着上述问题展开了系列研究,发现鼻咽癌高低发区人群的EB病毒负荷存在显著差异,广东高发区健康人的口腔中携带的病毒量的中位数是北方人群的数倍,并找到高激活能力的EBV亚型,也该亚型在吸烟等因素作用下激活能力显著升高,进而,进一步探讨了其相关的分子机制。