本文旨在揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管系统(心肌细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞)的功能表达及其在心血管疾病中的作用和机制。(1)首次发现CaSR在大鼠心肌组织中存在功能表达，并揭示不同鼠龄心肌CaSR的表达规律;(2)证实CaSR激活通过G蛋白-PLC-IP3信号通路引起[Ca2+]i增加，参与细胞内钙超载的发生;(3)揭示CaSR在大鼠心肌缺血-再灌注时的表达规律，并发现CaSR通过线粒体通路、Fas死亡受体通路和内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡;(4)发现PKCε介导CaSR活性的改变参与了心肌缺血后适应的保护机制;(5)首次证实CaSR通过神经钙调磷酸酶和PKC通路参与AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大;(6)首次证明动脉粥样硬化大鼠心肌CaSR的表达增加可导致对心肌梗死的敏感性增加;(7)揭示作为CaSR激动剂的多胺(腐胺、精咪和精胺)稳态对于心脏正常功能和结构是十分重要，精胺含量多高和过低都可导致心肌细胞损伤;(8)发现低浓度外源性精胺对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用;(9)揭示CaSR在肺动脉和肺动脉平滑肌细胞有功能性表达，通过MEK1/ERK1,2和PI3K通路参与缺氧引起的肺血管收缩和增殖;(10)揭示CaSR在分化的巨噬细胞THP-1存在功能性表达，可参与细胞因子释放的调控;(11)发现CaSR在糖尿病大鼠心肌表达减少参与了糖尿病性心肌病的发生发展;(12)CaSR通过PI3K/Akt通路参与oxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞产生MMP-2;(13)CaSR通过内质网-线粒体界面调节缺氧-复氧时心肌细胞钙信号;(14)大鼠胚胎干细胞有CaSR功能性表达，其激活参与干细胞向心肌细胞转化。