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目的：越来越多研究证明肝细胞凋亡参与各型肝病的发病，提示在临床上以药物阻断肝细胞凋亡可用于治疗重症肝炎等肝病。甘草酸苷是甘草根的提取物，作为强效肝病用药应用于急性和慢性肝病的治疗，其机制涉及多个方面，但对肝细胞凋亡的影响研究很少。HepG2细胞株为高度分化的人肝癌细胞株，生物学特性与正常肝细胞相近，常用于肝脏相关的实验研究。目的：以肿瘤坏死因子-α和放线菌素D诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡：从形态学特征和生化学特征两方面观察给予甘草酸苷保护后HepG2细胞凋亡情况的变化，并进一步探讨引起其相应变化的机制。方法：1、以肿瘤坏死因子-α和放线菌素D作用诱导HepG2细胞凋亡，并分别加入O、2、20、100、200、800ug／m1浓度的甘草酸苷作用12小时；2、流式细胞仪分析空白对照组、凋亡模型组、不同浓度甘草酸苷保护组凋亡细胞百分率：3、电子显微镜观察空白对照组、凋亡模型组、100 ug／m1甘草酸苷保护组超微结构的变化：4、琼脂糖凝胶电泳观察空白对照组、凋亡模型组、不同浓度甘草酸苷保护组DNA Ladder的形成：5、Western印迹法检测此过程中空白对照组、凋亡模型组、不同浓度甘草酸苷保护组细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3以及Bcl-2、Bax的表达情况。结果：1、肿瘤坏死因子-α和放线菌素D共同作用可诱导HepG2细胞发生细胞凋亡：2、不同浓度甘草酸苷预保护HepG2细胞12小时后，随着药物浓度增加，流式细胞仪检出的HepG2细胞凋亡率降低：3、不同浓度甘草酸苷预保护HepG2细胞12小时后，随着药物浓度增加，凋亡特有的DNA Ladder形成逐渐减少；4、随甘草酸苷药物浓度增加和HepG2细胞凋亡现象的减轻，细胞内Caspase-3的32KD酶原表达增加，17KD活性成分表达减少，即Caspase-3的活化被逐渐抑制；5、随甘草酸苷药物浓度增加和HepG2细胞凋亡现象的减轻，细胞内Bcl-2表达逐渐增加，Bax表达逐渐减少；6、电镜下可见凋亡模型组细胞呈现核浓缩等典型的凋亡形态学改变，而100 ug/ml甘草酸苷保护组细胞形态学改变明显缓解。结论：1、甘草酸昔可以抑制肿瘤坏死因子-α和放线菌素D诱导的HepG2细胞凋亡；2、甘草酸昔抑制HepG2细胞凋亡的具体机制可能是通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现。