论文部分内容阅读
目的:研究Cathelicidins在慢性阻塞性肺疾病小气道重塑中的作用.
研究对象和方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组和烟熏组,每组根据造模时间各分为1月组,3月组和6月组,每组各12只.各组大鼠造模结束后,小动物肺功能仪检测气道阻力(RL)和动态肺顺应性(Cdyn),形态学定量分析小气道壁厚度和气道壁周围胶原沉积情况,免疫组化法检测小气道区Cathelicidin(rCRAMP)的表达.
结果:烟熏3个月后,大鼠RL显著增加[烟熏3月组(0.74±0.040) CmH2O s/ml,空白3月组(0.65±0.035) cmH2O s/ml;烟熏6月组(0.79±0.043) CmH2O s/ml,空白6月组(0.65±0.038) cmH2O s/ml],Cdyn显著下降[烟熏3月组(0.067±0.0054) ml/cmH2O,空白3月组(0.085±0.0032) ml/CmH2O;烟熏6月组(0.061±0.0084) ml/CmH2O,空白6月组(0.084±0.0038)ml/cmH2O];烟熏1月组RL、Cdyn与空白组无明显差异(P＞O.05,P＞O.05).烟熏3个月后大鼠出现小气道重塑的病理改变,形态学分析结果显示:小气道壁增厚[烟熏3月组(20.03±1.49)μm2/μm,空白3月组(16.09±0.77)μm-/μm;烟熏6月组(27.16±1.59)μm2/μm,空白6月组(15.58±0.94)μm2/μm],小气道壁周围胶原沉积增加[烟熏3月组(13.16±0.81)μm2/μm,空白3月组(8.40±0.45)μm2/μm;烟熏6月组(17.12±0.72)μm2/μm,空白6月组(8.45±0.90)μm2/μm].免疫组化结果显示,rCRAMP主要表达于小气道上皮细胞、成纤维细胞和炎性细胞,烟熏组大鼠小气道区rCRAMP的平均光密度(1月组15.21±2.24,3月组28.80±2.48,6月组69.60±3.48)显著高于空白组(1月组4.64±1.06,3月组5.43±0.97,6月组5.39±0.74),且小气道区rCRAMP的平均光密度与气道壁厚度呈显著正相关( R=O.89,P＜O.01),与气道壁周围胶原沉积面积呈显著正相关( R=O.84,P＜O.01).
结论:Cathelicidins可能参与了COPD小气道重塑的发病过程.