【摘 要】
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目的:探讨β-肾上腺素受体阻断剂(β-blocker)对香烟烟雾诱导的气道黏液高分泌的作用及机制. 方法:健康雄性SD大鼠36只,分为对照组(CON,n=12)、吸烟组(Smoke,n=16)和吸烟+
【出 处】
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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
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目的:探讨β-肾上腺素受体阻断剂(β-blocker)对香烟烟雾诱导的气道黏液高分泌的作用及机制.
方法:健康雄性SD大鼠36只,分为对照组(CON,n=12)、吸烟组(Smoke,n=16)和吸烟+普萘洛尔干预组(Smoke+Pro,n=8),吸烟组用香烟烟雾暴露法复制COPD动物模型,干预组从第13周起,给予普萘洛尔25mg/kg/d灌胃;分别在8周后处死对照组及吸烟组大鼠各4只、12周后处死吸烟组大鼠4只进行肺组织病理评分以评估造模情况,其余大鼠于16周后麻醉处死,PAS染色检测气道上皮杯状细胞化生程度及黏液分泌,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中粘蛋白MUC5AC含量,免疫组织化学检测气道上皮MUC5AC含量.计量资料以均数±标准差形式表示,组间比较采用One-way ANOVA Newman-Keuls多重检验法.
结果:与对照组比较,吸烟组在香烟烟雾暴露8周后肺组织病理评分增加,且吸烟每延长1周,病理评分增加1.2分,吸烟16周后,肺组织总病理评分明显高于对照组(17.1±3.3 vs 3.5±1.5,P＜O.001),BALF中粘蛋白MUC5AC水平升高((109.50±25.62) ng/ml vs (38.91±9.93)ng/ml,P＜O.001),气道B 2AR表达减少(100.50±10.36vs 157.50±18.09,P＜0.05);与吸烟组比较,普萘洛尔干预组肺组织总病理评分减少(9.7±1.9 vs 17.1±3.3,P＜O.001),杯状细胞化生程度评分减少(2.6±1.7 vs l.6±0.5,P＜O.05),BALF中粘蛋白MUC5AC含量降低《59.30±15.33)ng/ml vs (109.50±25.62)ng/ml,P＜O.001),气道上皮β2AR受体表达上调(118.7±11.77 vs 100.50±10.36,P＜O.05)。
结论:香烟烟雾暴露16周可诱导大鼠产生气道炎症及黏液高分泌表型,普萘洛尔持续干预4周可通过改善β2AR表达下调从而抑制香烟烟雾诱导的炎症及气道粘蛋白MUC5AC分泌.
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