【摘 要】
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<正>探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。24只新西兰兔随机分为对照组(CN 组)、治疗性高碳酸血症组(TH)、预防性高碳酸血症组(PH),采用脂多糖静脉注射复
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<正>探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。24只新西兰兔随机分为对照组(CN 组)、治疗性高碳酸血症组(TH)、预防性高碳酸血症组(PH),采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察 3组血流动力学、血气指标的变化,检测肺组织湿重／干重比(W／D),光镜,评估肺脏的损伤程度。通过对肺组织中髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)检测及通过对血清和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度及中性粒细胞凋亡率的测定,阐明高碳酸血症对肺脏损伤保护的可能机制。研究结果显示,(1)TH、PH在实验前后收缩压、舒张压、心率无明显影响,PO2、PaCO2／FiO2 比CN有明显改善。(2)TH、PH与CN比较,W／D、MPO、MDA明显减低,光镜可见肺组织损伤明显减
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