【摘 要】
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目的 缺血预处理(IPC)对心肌的保护作用已被普遍接受,而IPC对糖尿病心肌有无保护作用至今无明确结论.本研究通过对糖尿病大鼠心肌经IPC后环磷酸腺苷(CAMP)及环磷酸腺苷依
【出 处】
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第三届中国心脏重症大会暨第一届中国智慧医疗大会
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目的 缺血预处理(IPC)对心肌的保护作用已被普遍接受,而IPC对糖尿病心肌有无保护作用至今无明确结论.本研究通过对糖尿病大鼠心肌经IPC后环磷酸腺苷(CAMP)及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)表达的变化,以探讨糖尿病心肌对IPC作用有无影响以及其机制.方法 糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,建立在体阻断左冠状动脉模型,各分3组(n=10)：(1)假手术组(Sham组)；(2)缺血再灌注组(I/R组)；(3)IPC组.比较再灌注后各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH),心肌梗死范围及心肌cAMP、PKA含量的变化.制作电镜标本观察心肌线粒体.结果 非糖尿病大鼠：IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB明显减少(p＜0.05),心梗面积明显缩小(p＜0.05).糖尿病大鼠IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、心梗面积未见明显缩小(p＞0.05).非糖尿病大鼠：IPC组与I/R组比较,cAMP明显增加(p＜0.05)； PKA含量明显增加(p＜0.05)；而IPC在糖尿病大鼠cAMP、PKA含量无明显增加(p＞0.05).非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤明显减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见明显减轻.结论 非糖尿病鼠缺血预处理可保护心肌.糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关.
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