研究目的:KLF2是胚胎干细胞(ESCs)增殖分化相关的转录因子,在维持ESCs自我更新方面具有重要作用。最近在间充质干细胞(MSCs)中也报导了KLF2的表达,但KLF2在MSCs中的作用尚不清楚。本研究探索了KLF2对MSCs干性维持的作用及调控的分子机制,为MSCs在组织工程及临床应用上的转化奠定基础。研究方法:通过siRNA转染使KLF2转录因子在MSCs中敲低,进一步通过cck-8实验,克隆形成实验,q-PCR及三向诱导分化实验证实KLF2转录因子在MSCs干性维持中的作用。接着运用chip-sequence筛选出与KLF2转录因子相结合的靶基因,将该靶基因在MSCs中敲低,检测MSCs克隆形成能力及多向分化能力的影响,验证靶基因在MSCs干性维持中的作用。研究结果:chip-sequence提示FGFR3是KLF2的下游靶基因。当将KLF2敲低后,FGFR3的表达量也随之降低,同时MSCs的克隆形成能力、干性相关基因表达及三向诱导分化能力均明显下调。而单纯敲低FGFR3也使MSCs的干性维持能力显著下调。研究结论:KLF2通过调控FGFR3的表达促进MSCs的干性维持。