【摘 要】
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目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Kδ)抑制剂CAL-101 对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及机制.方法 以MM 细胞系U266、RPMI8226 及MM 患者骨髓瘤原代细胞为对象,经CAL-101
【机 构】
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天津医科大学肿瘤医院血液科,天津市肿瘤防治重点实验室 300060
【出 处】
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第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会
论文部分内容阅读
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Kδ)抑制剂CAL-101 对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及机制.方法 以MM 细胞系U266、RPMI8226 及MM 患者骨髓瘤原代细胞为对象,经CAL-101 处理后MTT 法检测细胞增殖抑制率；Western blot 检测AKT、ERK(p-AKT、p-ERK)和PI3Kδ 表达；CalcuSyn software 软件分析CAL-101 与PCI-32765、SAHA、硼替唑咪(BTZ)单独及联合对MM 细胞增殖抑制作用,分析其协同效应.结果 CAL-101 作用于U266 和RPMI8226细胞后,细胞增殖受抑,并具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).Western blot 显示在U266、RPMI8226和MM 原代细胞均可见p-AKT、p-ERK、AKT、ERK 和PI3Kδ 的表达；经CAL-101 处理后,p-AKT和p-ERK 的表达水平显著下调.CalcuSyn software 软件分析证实,在U266 细胞,CAL-101 与PCI-32765、SAHA、BTZ 抑制细胞增殖具有协同作用,而在RPMI8226 细胞,CAL-101 与PCI-32765、硼替唑咪具有协同作用.结论 PI3Kδ 抑制剂CAL-101 可抑制MM 细胞增殖.CAL-101 抑制MM细胞增殖的机制可能与下调AKT 信号通路中p-AKT 水平和ERK 通路中p-ERK 有关.CAL-101 与硼替佐米和新药PCI-32765、SAHA 有显著地协同抗骨髓瘤效应.
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