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目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是二十一世纪最重要的健康与社会危机之一。以记忆功能受损为核心临床特征的遗忘型轻度认知障碍(Amnestic mild cognitiveimpairment,aMCI)患者是AD患者的高危人群。老年斑和神经纤维缠结是其核心病理表现,其中Tau蛋白代谢通路基因多态性与神经纤维缠结的形成密切相关。然而,基于Tau蛋白代谢通水平的神经影像策略探讨AD高危人群的神经网络功能在国际上尚处于起步阶段。方法:以临床同质性高的43例aMCI患者和年龄及性别和文化程度相匹配的30例正常老年人为受试对象,根据既往遗传学研究发现的AD Tau蛋白代谢通路基因多态性涉及到的SNPs位点,结合静息态fMRI技术和多维度认知神经心理量表测试,运用"集合单变量模型"和"事后检验"分析方法探讨基于Tau蛋白代谢通路基因多态性的集聚效应对aMCI神经网络的影响模式。结果:aMCI患者tau蛋白代谢通路中不同基因的SNP位点作用方式存在差异:GSK3β更倾向于协同作用,因为其不同位点的作用脑区基本一致;LRP6则各SNP位点的作用脑区差异较大(无重叠区域)。经过组间及组内两轮多重比较校正后,aMCI患者tau蛋白代谢通路相关基因的集聚效应主要作用在"小脑-基底节-前额"系统(11个区域)。在此基础上,发现该11个区域构建的网络属性"度"这个指标与aMCI的非记忆功能损害有关。结论:aMCI患者的神经网络功能水平与Tau蛋白代谢通路基因存在关联。从基于tau蛋白通路水平的角度探讨遗传因素影响aMCI转化AD的神经网络基础,可为早期治疗和干预措施寻找科学依据和新的思路。