【摘 要】
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目的 GABAA受体功能的转化可能是癫痫发病机制的重要环节之一,本研究观察调控GABAA受体功能的阳离子-氯离子共转运体KCC2和NKCC1在海马快速点燃和杏仁核慢性点燃模型中海
【机 构】
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浙江大学附属第二医院 神经内科 310009
【出 处】
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华东地区神经电生理会议暨2010年浙江省医学会神经病学分会学术年会
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目的 GABAA受体功能的转化可能是癫痫发病机制的重要环节之一,本研究观察调控GABAA受体功能的阳离子-氯离子共转运体KCC2和NKCC1在海马快速点燃和杏仁核慢性点燃模型中海马区mRNA和蛋白表达的变化.方法 手术将电极置入右侧腹侧海马后随机配对将动物分为刺激组和假刺激组.刺激组每天刺激12次,连续刺激4天,以GAPDH为参考实时定量PCR检测两组动物在点燃过程中不同时间点(0st,5sti,24sti,48sti)海马区KCC2和NKCC1 mRNA表达的变化；手术将电极置入右侧基底外侧杏仁核后随机配对将动物分为刺激组和假刺激组.刺激组每天刺激1次,直到动物完全点燃,免疫组化和免疫印迹的方法检测两组动物点燃后海马区KCC2蛋白表达情况.结果 在海马快速点燃过程中,与刺激前比较,海马区KCC2 mRNA表达在第5次刺激后开始降低,一直持续到第48次刺激结束(5 Sti和48Sti： P＜0.05；24Sti： P＜0.01),刺激不能改变各个时间点NKCC1 mRNA的表达；在杏仁核慢性点燃形成后,刺激组与假刺激组比较KCC2蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论：成年大鼠电点燃过程中海马区KCC2表达降低,细胞内氯离子失衡导致的GABAA受体兴奋性改变很可能参与了电点燃癫痫的形成.
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