【摘 要】
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目的:观察Pae对TNF-α诱导的单核细胞与RAECs黏附的抑制作用,探讨Pae抑制单核细胞与内皮细胞黏附与MAPKs信号转导通路的分子机制. 方法:Ⅰ型胶原酶预消化组织块法培养大鼠
【机 构】
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安徽中医学院药学院,安徽 合肥 230031
【出 处】
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2008年安徽中医药继承与创新博士科技论坛
论文部分内容阅读
目的:观察Pae对TNF-α诱导的单核细胞与RAECs黏附的抑制作用,探讨Pae抑制单核细胞与内皮细胞黏附与MAPKs信号转导通路的分子机制.
方法:Ⅰ型胶原酶预消化组织块法培养大鼠RAECs;孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定Pae对TNF-α诱导的单核细胞与RAECs黏附功能的作用;Western blotting检测ERK1/2、JNK1/2和P38磷酸化水平及VCAM-1表达.
结果:Pae(40,20,10μg/ml)呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的黏附作用,在40μg/ml孵育24 h时抑制率达最大;Pae(10,20μg/ml,24 h)可降低由TNF-α诱导大鼠主动脉内皮细胞黏附分子VCAM-1蛋白表达,抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ERK1/2、JNK1/2、P38的磷酸化.
结论:抑制MAPKs上游的激酶可能是Pae调节VEC炎症反应及黏附功能的主要机制.
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