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目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,5,7-DMF)是否具有诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡作用；并探讨其作用机制是否涉及促进活性氧(reactiveoxygen species, ROS)生成。方法体外培养人结肠癌HT-29细胞，采用酶联免疫吸附法(enzyme linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定5,7-DMF对HT-29细胞组蛋白/DNA碎片的影响。碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)定量分析5,7-DMF对HT-29细胞凋亡率的影响；二氯荧光素二乙酯(2’7’-dichlorofluoresein diacetate, DCFH-DA)荧光标记FCM检测5,7-DMF对HT-29细胞ROS生成的影响。结果ELISA测定结果显示，5,7-DMF以浓度依赖方式诱导人结肠癌HT-29细胞DNA组蛋白/DNA碎片水平增高(P＜0.05)。PI染色FCM结果表明，5,7-DMF促进HT-29细胞凋亡率增加，呈浓度依赖性(P＜0.05)。DCFH-DA荧光标记FCM结果发现，5,7-DMF显著激活HT-29细胞ROS产生(P＜0.05)。此外，N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC,10mmol/L)预孵育能有效阻断5,7-DMF诱导HT-29细胞ROS生成和细胞凋亡作用(P＜0.05)。结论1.5,7-DMF具有诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡作用，呈浓度依耐性。2.5,7-DMF能有效刺激HT-29细胞ROS生成。3.5,7-DMF诱导HT-29细胞凋亡作用与其促进细胞内ROS增加相关。