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目的全身炎症反应综合征是创伤及烧伤后严重并发症，患者病死率较高。无菌性全身炎症反应综合征的发病机制及防治至今仍未完全了解。现已知创伤后机体可产生大量的mtDNA，而mtDNA可激活P38蛋白激酶通路产生炎症因子，但是mtDNA能否通过TLR-9激活NF-κB通路并产生炎症因子依然未知。本文通过mtDNA对巨噬细胞NF-κB通路的刺激，进一步探讨无菌性全身炎症反应综合征的发病机制。方法第一部分将大鼠腹腔巨噬细胞分为培养基对照组；nDNA（10ug/ml）组；mtDNA（5ug/ml）组；mtDNA（10ug/ml）组4组进行刺激，第二部分分别用1umol/ml，5umol/ml，10umol/mlPDTC抑制mtDNA（10ug/ml）组。两部分在不同时间点，用实时定量PCR(Real-time PCR)检测NF-κB亚单位p65mRNA、I-κBmRNA和TLR-9mRNA的表达；用酶联免疫吸附试验法（ELISA）观测TNF-α、IL-1和IL-6的含量；用蛋白质印迹法（western blotting）检测磷酸化I-κB蛋白含量、TLR-9蛋白的含量和NF-kB亚基P65蛋白含量变化。结果mtDNA（5ug/ml）组和mtDNA（10ug/ml）组均能刺激巨噬细胞中的TLR-9mRNA及其蛋白表达增加，NF-κB亚单位p65mRNA及蛋白表达增加，I-κBmRNA及其蛋白表达降低，并产生IL-1和IL-6；不同浓度的PDTC均能抑制mtDNA对巨噬细胞的作用。结论mtDNA能够通过TLR-9激活巨噬细胞NF-κB通路且能刺激巨噬细胞产生细胞因子IL-1和IL-6。PDTC能抑制mtDNA对巨噬细胞的作用。