【摘 要】
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帕金森病(Pakinsons disease,PD)是以黑质致密部(nigrapars compacta,SNc)多巴胺(Dopamine,DA)能神经元进行性丢失为主要病理特征的疾病,其病因至今不明.最近的研究认为兴奋
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帕金森病(Pakinsons disease,PD)是以黑质致密部(nigrapars compacta,SNc)多巴胺(Dopamine,DA)能神经元进行性丢失为主要病理特征的疾病,其病因至今不明.最近的研究认为兴奋性氨基酸谷氨酸(Glutamate acid,Glu)及其受体介导的兴奋性毒性在PD的发病机制中可能发挥主要作用.结果表明:(1)偏侧两点大鼠脑内注射6-OHDA制备大鼠PD模型,通过给予APO后的行为检测和TH免疫活性检测证明模型成功,可靠.(2)PD时STN兴奋性增高,通过间接通路抑制丘脑,使皮层产生抑制运动的影响.锥体外系过度兴奋而锥体系抑制的结果出现PD症状;同时STN的兴奋性神经递质Glu的毒性作用作用于黑质及其它靶结构,造成DA能神经元的进一步减少,形成恶性循环,使PD日趋严重.因此遏制STN的过度兴奋和保护其靶结构的综合运用,为PD治疗提供了新的思咱.
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