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目的：检测SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在正常组织及不同级别星型胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达水平与病情进展的关联，采用RNA干扰技术在胶质瘤细胞株U87MG中敲低SENP1的表达，研究其对U87MG细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子调控机制。方法：采用RT-qPCR和Western blotting方法检测SENP1在正常对照（3例）及星形细胞胶质瘤（28例）标本中mRNA水平和蛋白水平的表达差异。设计并合成特异性针对SENP1基因的siRNA，按照2.5×105个/孔、体积2ml接种U87MG细胞于6孔板中，12h后转染si-NC(对照组)、si-1、 si-2(敲低SENP1组)，待细胞融合度达90%以上后，使用Lipofectamine2000(Invitrogen,USA)转染细胞，继续培养48h后，采用RT-qPCR和Western blotting方法检测SENP1的mRNA和蛋白表达情况。同时在胶质瘤细胞株U87MG沉默SENP1后应用AnnexinⅤ-FITC/碘化丙啶(PI)双染色法在流式细胞仪上通过检测细胞表面的磷脂酰丝氨酸(PS)评估凋亡细胞的数量。最后，在U87MG细胞中敲低SENP1，通过蛋白印迹实验检测胞内IκBα、p38的蛋白表达情况和二者的磷酸化水平，以及通路下游靶因子p65和bcl-2蛋白水平的表达情况。结果：通过qPCR检测收集的31例脑组织标本中发现：与正常脑组织相比，人脑星型胶质瘤中SENP1的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)，其随着肿瘤恶性程度的增高而增高，在高级别星形细胞胶质瘤(Ⅲ,Ⅳ级,WHO)中增高的水平更为显著(P<0.01)；通过蛋白印迹实验从蛋白水平检测SENP1在正常组织和不同级别之间蛋白水平的差异，结果显示其与mRNA水平类似。转染SENP1siRNA后，U87MG细胞SENP1mRNA表达受到抑制(P<0.01)，蛋白表达水平降低。通过细胞凋亡分析发现，与si-NC(对照组)相比、转染si-1、si-2(敲低SENP1组)的U87MG细胞，其凋亡明显增加，凋亡率统计学分析与对照组相比显著增加（P<0.05）。在U87MG细胞中敲低SENP1，通过蛋白印迹实验检测分析IκBα、p65和bcl-2在蛋白水平的表达情况，发现IκBα蛋白在两种细胞株中的表达水平无变化，与对照组相比，IκBα的磷酸化水平明显降低且其下游靶因子p65和抗凋亡蛋白bcl-2的表达亦随之降低，而在U87MG细胞中敲低SENP1后检测p38MAPK通路的激活情况，p38的磷酸化水平没有发生明显的变化。结论：1SENP1在脑胶质瘤标本中的表达差异与肿瘤的发生发展密切相关，可以作为临床监测和评价预后的重要指标。2SENP1可以通过调控NF-κB通路介导的抗凋亡途径，即通过调控IκBα蛋白的磷酸化水平，影响其下游基因p65、bcl-2的表达，进而调节U87MG细胞的增殖或凋亡，从而进一步揭示了SENP1在促进癌症发生发展过程中可能的新的分子生物学机制。