目的：①探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠粘膜损伤机制；②观察大剂量维生素C(VitC)对重症急性胰腺炎肠粘膜是否有保护作用及其作用机理。 方法：选取体重相当雄性SD大鼠120只，随机分为3组：SAP模型组(n=40)：经胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)制备SAP模型，制作后不经过任何治疗；维生素C干预组(Il=40)：模型制作成功后即刻经阴茎背静脉注入大剂量维生素C(30mg/100g)；正常对照组(n=40)：开腹后仅翻动胰腺，不制作SAP模型，术后即刻经阴茎背静脉注入等量生理盐水。术后3、6、12、24小时分批处死各组动物，进行如下检测：(1)门静脉抽血测定淀粉酶、内毒素；(2)细菌易位量测定：取腹水及肠系膜淋巴结进行细菌培养，采用稀释倍比法测定细菌易位量；(3)丙二醛(Malon-dialdehvde，MDA)测定：取同位置回肠组织，用硫代巴比妥酸比色法测定MDA：(4)病理检查：取大鼠同位置胰腺及回肠组织进行HE染色，观察胰腺及肠粘膜损伤情况，并分别按标准评分。统计学处理，应用t检验。 结果：(1)血淀粉酶测定：各时间点淀粉酶分别为(U/L)：SAP组3578.20±1251.36、5008.45±2015.48、8574.20±3570.65、11246.50±5120.85，维生素C干预组1461.30±485.22、1 879 36±750.26、2456.85±1271.25、4879.56±2431.30。SAP组和维生素C干预组各时间点淀粉酶均明显高于对照组，维生素C干预组各时间点淀粉酶均明显低于SAP组，两组比较有显著差异(P<0.01)。 (2)门静脉内毒素测定：各时间点内毒素分别为(EU/L)：SAP组35.80±5.25、95.01±8.13、147.05±7.15、155.44±9.1 3，维生素C干预组34.75±5.1 3、68.175±7.56、120.36±7.59、131.42±8.85。SAP模型制作后6小时，SAP组及维生素C干预组血浆内毒素开始增高，且随时间延长内毒素逐渐增高，维生素C干预组6小时后各时间点内毒素均明显低于SAP组，两组比较有显著差异(P<0.01)。 (3)细菌易位量测定：①各时间点肠系膜淋巴结细菌易位量分别为(CFU/g)：SAP组O、4575±650、10473±2365、13250±3625，维生素C干预组0、152±113、1278±278、1648±268。②各时间点腹水细菌易位量分别为(CFU/g)：SAP组0、1575±650、5934±625、7548±1625，维生素C干预组0、142±53、678±278、1648±268。模型制备后6小时肠系膜淋巴结和腹水出现细菌易位，随时间延长易位量逐渐增加，维生素C干预组各时间点细菌易位量均明显低于SAP组，两组比较有显著差异(P<0.01)。 (4)肠组织MDA测定：各时间点SAP组MDA分别为(umol/g.prot)：SAP组1.25±0.32、1.37±0.36、1.55±0.48、2.65±0.44，维生素C干预组0.85±0.28、1.02±0.24、1.15±0.35、2.12±0.40。模型制备后3小时SAP组及维生素C干预组肠组织MDA即明显高于对照组，且随时间延长MDA含量逐渐增加，维生素C干预组各时间点MDA均低于SAP组，两组比较有差异(P<0.05)。 (5)肠粘膜病理评分：各时间点SAP组肠粘膜病理评分分别为：0、1.36±0.26、1.75±0.42、2.75±0.44，维生素C干预组0、1.14±0.20、1.26±0.35、1.85±0.40，模型制备后6小时肠粘膜出现病理损害，随时间延长病损逐渐加重。SAP组肠粘膜绒毛上皮剥脱、间质水肿，固有层充血水肿，部分肠粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落，维生素C干预组各时间点肠粘膜病损较SAP组减轻，两组比较有差异(P<0.05)。 (6)胰腺病理评分：各时间点SAP组胰腺病理评分分别为：SAP组7.35±0.86、10.46±0.95、12.75±1.42、15.72±1.44，维生素C干预组6.36±0.76、 8.14±1.05、9.26±1.35、12.65±1.40。SAP组胰腺组织充血水肿、部分出血、大片坏死，中性粒细胞浸润严重，维生素C干预组各时间点胰腺病损较SAP组减轻，两组比较有差异(P<0.05)。 结论：①SAP模型大鼠肠粘膜屏障作用破坏，肠道细菌易位至腹水及肠系膜淋巴结，血中内毒素明显增加。②肠粘膜损伤机制：SAP时，自由基过量产生，导致肠粘膜细胞发生脂质过氧化反应，引起肠粘膜损伤。③大剂量维生素C对SAP肠粘膜损伤有保护作用，其主要机制是维生素C能够清除自由基，减轻了脂质过氧化反应。④大剂量维生素C对胰腺亦有较好的保护作用。