目的：探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径，阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。　　 方法：采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用，并观察加入抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变，明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。　　 分别在常氧和缺氧24小时条件下体外培养大鼠的缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMC)，采用蛋白印迹杂交(western blotting)和逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法，分别从基因、蛋白质水平观察并检测Rho激酶在大鼠的缺氧肺动脉平滑肌细胞中的表达情况。　　 结果：15-HETE对常氧对照组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用，当加入Rho/Rho激酶信号转导通路的抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。　　 Rho激酶在大鼠的缺氧肺动脉平滑肌细胞中的mRNA和蛋白表达量均较常氧对照组显著增高(P<0.01)：Y-27632干预后Rho激酶mRNA和蛋白水平均明显降低。　　 结论：15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩大鼠肺动脉。Rho/Rho激酶信号通路在HPV发病机制中具起重要作用。