论文部分内容阅读
目的：本研究通过用大鼠建立左颈总动脉球囊损伤模型，通过观察二苯乙烯苷对球囊损伤后颈动脉内膜增生情况，探讨二苯乙烯苷对球囊损伤后血管内膜增生的影响以及与ERK信号通路的关系。方法：从南华大学动物中心取重量约350-400g的雄性Wistar大鼠54只，将大鼠随机分为3组：假手术组、手术组（球囊损伤血管）、二苯乙烯苷组（2,3,4’,5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG）。每组18只，手术组和TSG组构建左颈总动脉球囊损伤模型。分别于术后第7d、14d和21d取出左颈总动脉标本，每个时间点6只。一部分标本用甲醛固定后石蜡包埋，组织切片HE染色，在光学显微镜下观察血管内膜增生情况；另一部分标本进行Western Blot和免疫组织化学染色检测血管组织中pERK1/2的表达。结果：1、组织切片HE染色光镜下观察血管内膜增生情况，结果显示：术后各个时间点，假手术组颈动脉内膜均光滑，无新生内膜形成；与假手术组相比，手术组和TSG组血管内膜均增殖，管壁增厚，管腔缩小，说明球囊损伤血管后使血管内膜增生；而与手术组比较，TSG组血管内膜增殖及管壁增厚，管腔缩小明显轻于手术组；HE染色结果说明二苯乙烯苷能够显著减轻大鼠血管损伤后内膜增生。2、免疫组织化学染色和Western Blot检测血管组织中pERK1/2的表达，两种方法检测结果均显示：与假手术组比较,术后各个时间点，手术组pERK1/2表达明显增高（p<0.05），说明球囊损伤血管后能够使ERK1/2的表达明显增高；而与手术组比较，TSG组pERK1/2表达明显低于手术组（p<0.05）；说明二苯乙烯苷可以下调ERK1/2的表达。上述结果提示二苯乙烯苷可以抑制球囊损伤后血管内膜增生，并且其机制可能与抑制pERK1/2的活化有关。结论:1、二苯乙烯苷可以抑制球囊损伤血管后内膜增生。2、二苯乙烯苷抑制球囊损伤血管后内膜增生其机制可能与抑制ERK活化有关。