【摘 要】
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目的：探讨米非司酮(mifepristone RU486)、顺铂(CDDP)及两者合用对人宫颈鳞癌Caski细胞系细胞生长和凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：体外培养人宫颈鳞癌(Caski)细胞
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目的：探讨米非司酮(mifepristone RU486)、顺铂(CDDP)及两者合用对人宫颈鳞癌Caski细胞系细胞生长和凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：体外培养人宫颈鳞癌(Caski)细胞系细胞、非肿瘤细胞对照组人脐静脉内皮(ECV-304)细胞系细胞，孕激素受体(PR)阳性细胞对照组人宫颈腺癌(Hela)细胞系细胞，分别或联合应用不同浓度的RU486、CDDP处理Caski细胞，不同浓度的RU486处理ECV-304细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测RU486对Caski、ECV-304细胞增殖活性的影响、平皿克隆形成试验测定RU486对Caski细胞的锚定依赖性生长能力的影响；流式细胞术测定各组Caski、ECV-304细胞凋亡率，分析细胞周期的变化、丫啶橙／溴化乙啶(AO／EB)荧光双染法观察各组Caski细胞凋亡形态，计算凋亡指数；异硫氰酸荧光素(FITC)荧光标记流式细胞术(FCM)法测定RU486对Caski细胞HPV-E6，p53，Bcl-2，Bax，的表达和活性变化；免疫组化法检测RU486对Caski细胞、Hela细胞PR的表达情况。 结果：(1)MTT比色法结果显示：RU486(12mg／L—20mg／L)浓度范围可抑制体外培养的Caski细胞生长，呈浓度和时间依赖方式，但无明显抑制ECV-304细胞增殖作用；1.25、2.5mg／L的RU486对Caski细胞的增殖活性无明显影响(IR＜5％)，而其与CDDP合用时能增强CDDP对Caski细胞增殖抑制作用(q＞1.15)；平皿克隆形成试验结果与MTT比色法结果的趋势一致。(2)流式细胞术、AO／EB荧光双染法结果显示：RU486(12mg／L—20mg／L)浓度范围能诱导Caski细胞凋亡，使细胞周期阻滞于G1期，呈浓度和时间依赖方式；但RU486
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