背景:伯基特淋巴瘤（Burkitt Lymohima,BL）是一种来源于生发中心的高度恶性的淋巴瘤。近年来,随着短周期、高强度化疗在临床的应用,儿童患者治愈率明显提高,但对中老年患者治疗效果欠佳,因此有必要寻找一种新的低毒有效的疗法。PHLPP2（PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase2）它的生理作用是特异性的使AKT的Ser473位点去磷酸化从而导致激酶活性降低,细胞凋亡增加和细胞周期进程的抑制,从而调控细胞多种病理生理过程,然而PHLPP2在伯基特淋巴瘤中的作用在国内外未见报道。目的:通过研究PHLPP2基因过表达对伯基特淋巴瘤移植瘤的影响及其对AKT信号通路相关蛋白表达的影响,进一步探讨PHLPP2在伯基特淋巴瘤的作用及可能存在的机制并为伯基特淋巴瘤临床诊疗开发靶向治疗伯基特淋巴瘤提供新的实验依据。方法:将10只4-6周的雌性NCG小鼠放在SPF级动物房中无菌饲养笼饲养一周,随机分为对照组与实验组分别接种CA46细胞及过表达PHLPP2的CA46细胞将处于对数生长期的上述细胞用PBS缓冲液洗涤离心,调整细胞浓度5×10~6/ml,每只小鼠皮下接种细胞0.2ml,建立NCG小鼠移植瘤模型。观察小鼠成瘤情况,每隔5天测量肿瘤大小,绘制瘤体生长曲线。40天后麻醉小鼠后处死,对比两组小鼠肿瘤大小及重量,评估PHLPP2对肿瘤生长的抑制效果。将部分移植瘤组织固定,免疫组织化学染色检测PHLPP2、P-AKT蛋白表达情况。蛋白质印迹法检测PHLPP2、AKT、S6K1蛋白表达水平AKT、S6K1蛋白磷酸化水平。结果:1、成功构建NCG小鼠伯基特淋巴瘤动物模型:接种后未见明显的毒性反应,10只小鼠皮下均有肿瘤形成,成瘤率100%,整个实验过程中未出现小鼠死亡。2、PHLPP2基因对小鼠移植瘤的影响:对照组与实验组小鼠皮下移植瘤成瘤时间分别为（10.60±1.95）天、（15.00±1.58）天（P<0.05）。与对照组（2.00±1.01）mm~3相比,实验组（0.63±0.18）mm~3肿瘤体积明显减少（P<0.05）。对照组肿瘤重量为（0.83±0.33）g,实验组（0.31±0.03）g（P<0.05）。3、Western blot及免疫组化结果:Western blot检测到实验组PHLPP2表达水平高于对照组（P<0.05）,实验组P-AKT表达水平低于对照组（P<0.05）;免疫组化检测实验组及对照组PHLPP2蛋白及p-AKT蛋白在细胞膜、细胞质中表达,其中实验组PHLPP2蛋白呈强阳性,p-AKT蛋白呈弱阳性,对照组PHLPP2蛋白呈弱阳性,p-AKT呈强阳性（P<0.05）。结论:伯基特淋巴瘤CA46细胞在体内的生长受到过表达PHLPP2基因的影响,过表达PHLPP2基因时,小鼠皮下移植瘤成瘤时间延迟、最大移植瘤体积及重量均相应减少,一定程度上证实PHLPP2基因对小鼠移植瘤有抑制作用。通过检测和分析AKT通路相关核心蛋白AKT、S6K1蛋白磷酸化水平,发现PHLPP2对移植瘤的作用可能与AKT信号通路相关。本研究发现PHLPP2在伯基特淋巴瘤发生发展过程中发挥着重要的抑制作用,可能通过其抑制AKT信号通路抑制体内肿瘤生长从而有希望成为靶向治疗伯基特淋巴瘤的分子靶点。