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汞是自然界唯一的能以多种形态存在的重金属，在自然界，汞有3种主要形态，即元素汞(或汞蒸气)、无机汞(或汞盐)及有机汞。近年来研究表明，所有形态的汞或汞化合物摄入体内，都可能对机体造成多种不同程度的伤害，同时有报道指出不同剂量的汞都能在体内和体外产生遗传毒性。氯化汞作为无机汞的一种，同样能在体内和体外作用于细胞DNA，而导致DNA的损伤、染色体的断裂等遗传毒性。维生素E(又称α-生育酚)作为脂溶性维生素的一种，具有抗氧化功能，主要表现在干扰细胞膜的脂质过氧化反应达到保护细胞膜的完整等。维生素C具有亲水基团，能清除细胞外液的自由基，捕获水相中的自由基，起到抗脂质过氧化损害和保护生物膜的功能。现已有将维生素E和C联合应用减少毒物造成的脂质过氧化损伤的报道。本试验应用分子生物学技术对氯化汞在体内外的遗传毒性进行了研究，同时观察维生素E和C单独与联合作用对氯化汞遗传毒性及氧化损伤的干预情况进行了探索。
本试验选定1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg三个氯化汞剂量组进行体内短期5天染毒，分别观察恢复期0、5、10、15天4个时间点氯化汞作用于机体引起的遗传损害情况。主要试验方法有腹腔染毒小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，腹腔染毒小鼠外周血淋巴细胞彗星试验，腹腔染毒小鼠肝脏DNA交联试验。结果表明：氯化汞进入小鼠体内，可以造成小鼠外周血淋巴细胞DNA发生损伤，并且损伤程度与染毒剂量有相关性，恢复期DNA损伤有所缓解，但1mg/kg的剂量恢复较慢；小鼠肝脏DNA交联率随剂量的增加而增加，且恢复时间随剂量的增加而延长；小鼠微核试验结果为阴性，试验组PCE/NCE值与阴性对照组有差别。
本试验体外采用V<,79>细胞株进行氯化汞诱发非整倍体效应的细胞遗传毒性研究。方法：采用微核和CREST染色对V<,79>细胞氯化汞染毒后进行的观察，结果显示微核主要以圆形大微核为主，氯化汞诱导的微核着丝粒阳性率低于非整倍体诱变剂诱导的微核着丝粒阳性率，但明显高于染色体断裂剂诱导的微核着丝粒阳性率，显示出一定的非整倍体毒性，提示其微核主要由染色体断片组成。
现已有报道用维生素E和维生素C对氯化汞的分别干预研究，取得一定进展，本试验在此基础上增加两种维生素联合干预的试验，同时对1mg/kg氯化汞染毒组观察4个恢复时间点的遗传损害情况。采用的方法包括小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，腹腔染毒小鼠外周血淋巴细胞彗星试验，腹腔染毒小鼠肝脏DNA交联试验和氧化损伤试验。结果表明：维生素E和C进入小鼠体内，可以减轻低剂量氯化汞造成的小鼠外周血淋巴细胞：DNA断裂情况，以维生素E最明显；干预各组小鼠肝脏：DNA交联率先低于氯化汞组，但在恢复期有升高的现象，特别是恢复10天时；维生素E和维生素C联合干预时，肝脏DNA交联控制在一定范围，无明显改变；小鼠微核试验结果为阴性，且干预组、氯化汞组和阴性对照组间无差别，只存在PCE/NCE的值与阴性对照组间的差别。氧化损伤结果表明：不同恢复时间点各试验组均与阴性对照组MDA、SOD、NOS三个生物指标无差别。在GSH-Px评价中，恢复0、15天时各试验组均与阴性对照组有统计学差异。但各试验组间比较无差异；不同组别在各恢复时间点上以GSH-Px的差异明显，SOD在干预1、2组有差异，NOS只在干预1组有差异，而MDA无变化。
上述的试验结果表明：
1、在本试验条件下，氯化汞短期染毒具有体内外遗传毒性。体内遗传损伤主要表现为外周血淋巴细胞DNA的断裂和肝脏DNA的交联，在骨髓嗜多染红细胞微核试验存在争议，只提示低剂量氯化汞能抑制PCE的生成。此外，随恢复期的延长氯化汞对小鼠体内所造成的遗传毒性有所下降，同时显示随染毒剂量的增加遗传损伤的恢复时间有后延的趋势。体外试验结果表明，微核主要以圆形小微核为主，氯化汞诱导的微核着丝粒阳性率低于非整倍体诱变剂诱导的微核着丝粒阳性率，显示HgCl<,2>具有一定的非整倍体毒性和染色体断裂效应，且非整倍体毒性占优势，这提醒我们似乎不能将断裂剂与非整倍体诱导剂绝然分开。
2、维生素E和C单独与联合干预，显示对氯化汞的遗传毒性具有一定的拮抗作用。但维生素E和C不存在协同和相加作用，未见联合应用的效果比维生素E的单独干预效果明显。维生素E在恢复前期的拮抗效果比维生素C明显。在抗氧化损伤的试验中，GSH-Px指标最灵敏。在恢复期显示遗传损伤有缓解的现象，但在恢复后期干预组比氯化汞组恢复缓慢。在肝脏DNA交联试验中，维生素C干预组、维生素联合干预组在恢复期肝脏DNA交联率无明显变化。